一、定义 性取向是“持久的对某一特定性别成员在性爱、感情或幻想上的吸引”; 同性恋指的是“对自身性别基本的或绝对的吸引”。同性恋、异性恋和双性恋,被认为是不同类型的“性倾向”; 同性恋只是其中的某一种性体验和性行为方式而已。二、历史在人类社会中, 人们普遍把以生殖为目的的男女两性之间性器官的接触(性交) 作为最合理、最正常的性行为方式, 而把与此相背离、走向歧途的异乎寻常的性行为方式看作是违背道德、有伤风化、戕害身心的变态行为, 甚至是犯罪行为。同性恋的性行为,曾经被认为属于性犯罪。不过不同的国家、民族和社会集团对性行为有不同的价值观, 人们在不同的历史发展阶段对某种性行为的评价也可能有很大的差异。在中国的历史中,从身为九五之尊的皇帝到风流倜傥的才子,从财主商人到市民村夫,其同性性爱的记录遍及四处,举不胜举。唯一可以看到的对同性性行为进行制约的法律条文只见于1784 年的满清律法,但这一条文从没有认真执行过。因而对同性恋的认识也较为宽松,同性恋没有被列入“淫乱”。把同性恋视为“不正常”是从“五四”开始的,是从信奉基督教的白人文化中“借鉴”过来的。而历史上,西方对同性恋的认识与中国截然不同。西方人关于同性性行为有罪的信念的起源,可以追溯到十二世纪。同性性行为被基督教会谴责为罪恶,并在一些欧洲国家,包括英国,被定为违法。在某些情况下,男人会因为介入同性性行为受到监禁。十九世纪末期,在欧洲和美国,同性性倾向被认为是一种医学上病态,同性恋同时也被当作是罪恶的和违法的行为。随着时代的发展, 社会经济和科学技术的进步, 进入21 世纪后, 从世界范围来看人们对这种偏离行为的看法发生了重要的变化。比如对于同性恋从最早的认为是犯罪过渡到非罪或有病, 再从非罪过度到非病。国际科学界主流观念从心理卫生和精神医学层面上否定了同性恋和社会道德相关的观点。随着精神医学界对同性恋者在智商、心理平衡能力、判断能力、可信赖程度、职业能力、人际交往能力等诸多方面的研究,否定了将其认定为精神障碍的观点。1973年,美国心理协会、美国精神医学会,将同性恋行为自疾病分类系统去除。虽然如此,世界卫生组织编定的《国际精神与行为障碍分类ICD-10》、我国的《精神障碍分类与诊断标准版本CCMD-3》依然把包括同性恋在内的性心理障碍作为一个诊断类别保留了下来,但其中有一项显示:同性恋不再被统划为病态。当前某些西方国家对同性恋采取较为宽容的态度。在北欧几国,如芬兰、挪威、瑞典等都有了有关同性恋者婚姻或类似婚姻关系的法律条文。另外德国和法国最近也颁布了相关条例。在美国的一些州,也有对同性恋者权利的保护条文。一般关于同性恋者的婚姻或类似婚姻的规定,对他们在彼此的法律权利和义务,身后财产继承,共同领养孩子上都有相关保护。三、同性恋的类型绝对同性恋:顾名思义,只对同性有性的欲望。双性恋:他或她能同时被同性及异性唤起性欲,与相同和不同性别者均发性行为,也都能有性高潮。境遇型同性恋:是一种纯属客观因素造成的同性性行为模式。一旦能够脱离这种环境,就又会恢复原来的异性恋性行为。通常是男女与其同性被长期关在一起的结果,例如在监狱中,其同性性行为的目的主要是性欲的宣泄。主动型和被动型:同性性行为有时也成为行使权利的象征,一方借此显示对另一方的控制。主控的一方叫做“主动型”,受控的一方叫做“被动型”。实际上,在同性恋者的具体性爱活动中,他们会在主动与被动之间交换角色。四、流行学根据德国著名性学创始人和同性恋现象的最早研究者赫兹菲尔德的估计,同性恋及双性恋这两种人要占到全部人口的1%至5%。后来,美国多项调查发现同性恋占人口的10%。在中国,素质性(绝对的)同性恋在自然人群中约占2至4%。素质性同性恋,具有跨种族、跨文化普遍存在的特征。五、原因与机制关于同性恋的形成原因,生理学、心理学和社会学都做过大量的研究和探索,至今原因不明。总体来说,是生物-心理-社会因素综合作用的结果。1、生物学理论目前,科学家对先天成因的研究主要集中在对生理因素的测定上。但至今仍没有一种理论得到确证和一致的公认,其中包括(1)胎儿期染色体因素;(2)大脑因素;(3)荷尔蒙因素。生理学研究同性恋的先天因素,如遗传基因、激素水平、大脑结构的影响等等。在生理因素的研究上,关于遗传因素影响的最新研究引人注目,它通过对同卵双生兄弟和异卵双生兄弟中同性恋发生的比例得出比较可靠的结论,遗传因素部分地影响了同性恋倾向的形成。它的研究表明,同卵双生兄弟发生同性恋的占57%、而异卵双生兄弟的只占24%,而一般兄弟为同性恋者占13%。对于女性同样的研究显示同性恋女子同卵双生姐妹的50%、异卵双生姐妹的16%和一般姐妹的13%也同时是同性恋者。2、心理学理论心理学理论,如弗洛伊德的精神分析学说等注重研究同性恋后天的形成因素,即心理因素和社会因素,如童年环境、青春期经历以及造成所谓境遇性同性恋的环境因素,个体存在对性爱对象的自我理想化移情,等等。心理学界认为心理社会因素对于同性恋的形成的决定性因素。同性恋的遗传倾向不一定表露出来,其表现程度取决于家庭及环境的影响以及早期的性经历、性经验。正常的家庭环境对培养其正确的性取向至关重要。比如:(1)家庭中存在“阴盛阳衰”的情况:由性格懦弱的的父亲,好生气、有破坏性的,或是消极的、孤僻的、无足轻重和强大的母亲,盛气凌人,过分庇护孩子,使男性女性化和女性男性化。(2)童年期的性别认同因素,比如男孩玩女孩玩具,同女孩游戏等。(3)早年的性经验,尤其是首次性经验,即青春期(性朦胧期)的遭遇和经历有着非同一般的重要意义。第一次性经验极其重要,如果是发生在同性朋友之间,就可能终身同性恋。但是,也有调查显示,在首次同性发生性行为的四年之前,当事人内心就已经具有了对同性的性欲望和性幻想。(4)性教育被忽视,或者被拒绝。(5)恋母情结。六、表现许多动物之间也有同性活动,但以此作为唯一性活动方式仅见于人类,表现程度可有所不同,有些只是纯精神性的,主要是思想和情感上的依恋,并无肉体上的接触。这类人从幼年起即出现一些迹象,如游戏时爱扮异性角色,愿同异性玩耍,愿穿异性服装等。这时他(她)们的同性恋倾向是模糊的。到青春期后性爱倾向明朗化,他(她)们对同性开始感兴趣,有爱慕之心,而对异性则否。同性恋者对待同性恋伴侣情投意合,甚至欲建立“家庭”。因此,一旦当伴侣离开,他(她)们会引起极大的悲哀和痛苦,有的因此产生抑郁反应,甚至自杀。有同性性行为的两个人,可能只有一个是真正的同性恋者,另一个为异性恋者。如果双方都是真正的同性恋者,那么在性行为中,会轮流更换主动位置,而在心理上他(她)们都会认定自己处于主动地位。多数同性恋之间有具体的性行为,在男性中有几种表现形式:(1)口腔生殖器接触;(2)相互手淫,互相取乐;(3)肛门性交。女性除了口腔生殖器接触相互手淫之外,往往采取拥抱、阴部相互摩擦、使用人工阴茎或类似于阴茎的物体。同性恋者之间的“感情”联系,女性之间比较固定,男性较不稳定。同性恋之间私下交好,若不损害第三方利益,多数国家不予追究。但若因同性恋活动导致一些刑事、民事纠纷,法律将予以过问。国内已有多起同性恋因“失恋”而导致的伤害案例。另外,同性恋者的行为不符合社会的主流文化,一旦为外界所知,在各个方面都会受到不同程度的歧视以及舆论的排斥,有些人深感痛苦、自责,自杀者亦不少见。特别是在青少年期经常出现性定向的痛苦,必须作出是继续还是压抑同性恋感情的决定,到了中老年同样面临很多社会心理问题。七、心理咨询同性恋不属于病态,但是,许多同性恋者过着封闭孤寂的生活,除了在自己内心的自我否定的痛苦和压力之外,还有来自外部环境的心理压力。常见的心理压力有:1.社会行为规范的压力,比如正常的家庭、婚姻、恋爱、性别角色、行为规范等;2.来自周围人群的误解、偏见、厌恶和仇视;3.无法向任何人表明自己的真实性倾向,不得不过双重生活,作两面人所造成的不适感。4.找不到理想的伴侣,尤其是生活在中小城市及农村的同性恋者。5.感情和生活上得不到社会支持。他们所感受到的压力主要不只是来自内心,而是来自外部;不只是来自痛苦的自责,而是来自对社会规范的恐惧。这类人当中也有严重的压抑和心理不适感,但其根源不在同性恋倾向本身,而在于因同性恋倾向导致的社会适应问题。大约有27%的同性恋者曾有过自杀行为。心理咨询的目的不是改变其性取向,而是促进当事人自我接纳,适应社会,人格的健康发展。心理咨询要点如下。1、如何判定同性性取向:(1)内心有着强烈的跟同性发生过性关系的欲望和冲动,无论是否有过同性性经历;(2)当有这些欲望和冲动时,会出现明显的性兴奋的身体反应;(3)个体的性身份没有明显的改变。2、向当事人及其家人普及知识,并说明:当前的科学研究没有明确的结果;医学已经取消了同性恋作为疾病的诊断;性取向,不是自主决定的,不是故意而为的,所以,不属于道德问题,当事人没有责任;目前医学没有有效的方法能够改变一个人的性取向;性取向一旦形成,无法通过自主或他人意志加以改变。3、向同性恋者及其家人说明:同性恋者,除了性取向指向同性,在身体、心理和社会功能方面,与异性恋者无异。4、关注、尊重、接纳同性恋者的性取向;鼓励当事人自我接纳的同时,促进自我的全面发展,积极适应社会;5、探讨隐私权与是否出柜;6、讨论结婚和生育问题:不建议同性恋者以欺骗的方式与异性结婚;不必担心同性恋者所收养抚养的子女将来也被培养成同性恋者。7、未成年人如果出现“同性恋倾向”,咨询师不要给当事人贴“同性恋”的标签,而应继续观察其未来的发展和变化8、如果当事人同时存在焦虑或抑郁等精神障碍,则建议当事人去精神科就医,或寻求心理治疗帮助。 (版权所有,转载请注明出处) 本文系丛中医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
常用非典型抗精神病药物对精神分裂症患者肝功能的影响 (1)氯氮平非典型抗精神病药中,国内最常用的为氯氮平。随着氯氮平在精神科的广泛应用,有关其对肝脏产生副作用的报道也越来越多。姜良华等对4536例用氯氮平治疗的病例进行了回顾性分析,研究发现氯氮平导致肝功能异常的总发生率为15%(主要表现为ALT升高)。齐钢桥等对415例应用氯氮平治疗的精神分裂症患者的肝功能变化进行了研究,结果发现,有62例(14.94%)出现肝功能异常,这与姜良华等的报道结果相似;姜良华等认为氯氮平引起的肝功能异常与其用药剂量有关,大部分为无症状性的,经停药或护肝治疗大多很快恢复正常。然而齐钢桥等的报道则与之不同,研究提示其肝功能异常与氯氮平的用药剂量高低无明显相关,85%的患者仍维持原用药剂量,经护肝治疗后能恢复正常。国外学者Hummer M等对167例用氯氮平治疗的患者的肝功能进行了研究,结果显示有37.3%的患者出现肝功能异常(主要表现为ALT升高)。此外,Chang A等研究报道有1例患有多种疾病的50岁精神分裂症患者经氯氮平治疗8.5周后出现急性爆发性肝功能衰竭。上述报道均说明肝功能异常是氯氮平常见的不良反应。转氨酶升高的发生率变动大,约2%-31%。最常见者为ALT升高,继而出现AST升高,一般为良性。因此在氯氮平的临床治疗过程中应定期检查肝功能,当出现肝功能异常时应通过对氯氮平减量或采用保肝药物治疗,对于患有严重肝脏疾病的患者应禁用氯氮平治疗。(2)利培酮利培酮由氟哌啶醇发展而来,是继氯氮平之后第二个非典型抗精神病药,现已成为发达国家使用较多的抗精神病药。黄建飞等及包和华等分别对近200例服用利培酮的精神分裂症或分裂样精神病患者的肝功能进行的研究。结果显示,利培酮导致患者肝功能异常(主要表现为 ALT、AST升高)率分别达到27.32%及26.8%,多出现于服药后8周内。国外学者Krebs S等在临床治疗中发现有1例37岁男性偏执型精神病患者连续服用利培酮3日后出现转氨酶及胆汁郁积参数快速升高,诊断分析结果为利培酮所致的胆汁郁积性肝炎,经过对该患者及时停药并住院观察一段时间,其肝功能恢复正常。这与Paulzen M等的临床报道相似。以上说明利培酮对肝功能有一定的影响,但由于其所致的肝功能异常大部分为轻中度的转氨酶升高,服用保肝药或停药或换成对肝功能影响很小的药物帕利哌酮治疗,肝功能多可恢复正常。(3)奥氮平奥氮平是20世纪90年代新型非典型抗精神病,由氯氮平分子结构改造发展而来,具有与氯氮平相似的疗效而无粒细胞缺乏,目前为香港最常用的非典型抗精神病药物。随着奥氮平的临床广泛使用,有关其对肝功能影响的报道增多。有文献报道3例男性精神分裂症患者, 分别口服奥氮平10mg/日、利培酮8 mg/日、氯氮平100mg/日, 在治疗的第5、9、15个月进行常规检查时发现ALT、AST轻度升高, 超声显像表现为肝肿大、光亮肝, 同时伴有胆固醇、甘油三酯升高和体重增加。Mortimer A等发现,奥氮乎可致患者肝功能异常,研究中有17%的患者出现肝转氨酶升高。这与Atasoy N等的临床研究结果相一致(18.8%)。孔庆梅等临床试验亦发现奥氮平对肝功能有一定影响。此外,Liu SY等报道有一例患有首发精神病的17岁男性,用奥氮平治疗后出现肝炎、胆汁阻塞以及脾肿大,上述症状在该患者停用奥氮平后消失。因此,ALT和/或AST升高的患者、有肝功能损害症状或体征的患者、已表现出局部性肝功能减退的患者以及使用潜在肝毒性药物治疗的患者应慎用奥氮平,要注意监测肝功能。(4)喹硫平喹硫平是继氯氮平、利培酮和奥氮平之后的第4个非典型抗精神病药物。据AstraZeneca研究资料表明,喹硫平的副作用有谷丙转氨酶升高发生率6.1% 、门冬氨酸转移酶升高发生率3.5%。张维健对单用喹硫平治疗的患者进行临床研究,结果显示38例患者中有3例出现肝功能异常(主要为ALT、AST升高),发生率为7.9%;国外学者Naharci MI等,Shpaner A等分别报道了2例服用喹硫平后出现急性肝损伤的个案。前者报道的对象是位77岁体质虚弱的女性 患者,后者报道的对象则是2l岁男性患者。由此推测喹硫平致肝功能异常的机制可能与患者的易感体质有关,与给药剂量无关。在喹硫平的临床治疗中,应密切关注患者(尤其是老年患者或者易感体质的患者)肝功能;肝损害患者应慎用喹硫平,并减少给药剂量。(5)阿立哌唑阿立哌唑为第3代新型抗精神病药物,因其疗效、安全性的因素,在临床上的使用越来越广泛。印度学者Sarin A等对评估阿立哌唑的安全性和有效性开展了一项开放、随机、多中心的临床试验,结果发现,126例口服阿立哌唑(10-15 mg qd)治疗的精神分裂症患者中,仅有1例患者出现肝功能异常。朱觉明等、左笑丛等分别对50例和30例服用阿立哌唑治疗的住院精神分裂症患者随访,各自发现有5例和1例患者出现肝功能异常,给予保肝药治疗后均恢复正常。王家芳等对102例服用抗精神病药物性致肝损害患者的临床资料进行回顾性分析,发现阿立哌唑在引起肝损害的抗精神病药物中所占比例为7.8%,略高于齐拉西酮5.9%,低于其他抗精神病药物。可见阿立哌唑对肝功能的影响很小且易恢复,一般不需要根据患者的肝功能损害情况调整剂量。但是张红燕等也报道了一例服用阿立哌唑出现严重肝损害的个案。该患者单用阿立哌唑10 mg qd,7d后出现严重肝损害。停用后换用其他抗精神病药物口服,并行保肝治疗,14d后症状缓解。再予其阿立哌唑5 mg qd,3d后再次出现肝损害。考虑可能与其机体敏感度高有关(青霉素、磺胺类过敏)。因此对体质敏感者临床应用阿立哌唑时需谨慎。(6)齐拉西酮、氨磺必利孙付根等及卢锦秀等分别报道了少部分患者在服用齐拉西酮期间出现肝功能异常。王家芳等对102例服用抗精神病药物性致肝损害患者的临床资料进行回顾性分析,发现齐拉西酮所占比例最低(5.9%)。Monimer A等对氨磺必利进行了为期6个月的多中心、随机、双盲对照研究,结果发现氨磺必利对肝功能影响很小,仅有3.7%的患者出现肝转氨酶升高。虽然齐拉西酮、氨磺必利相关报道较少,但从现有资料来看齐拉西酮、氨磺必利对肝功能的影响很小,一般很少引起转氨酶明显升高,在临床治疗中对肝功能损伤的患者一般无需调整剂量。(7)帕利哌酮帕利哌酮是一种新型的第2代抗精神病药,为利培酮的主要活性代谢产物9一羟利培酮,主要通过肾脏代谢,因此对肝功能影响较小。有研究显示对183例16岁以下精神分裂症患者分别给予利培酮(2.5~4.5 mg/日)、喹硫平(400—800 mg/日)、奥氮平(5~20 mg/日)、阿立哌唑(5~20 mg/日)及帕利哌酮(3—9 mg/日)治疗12周。结果5组方法治疗后均有患者肝功能检查有异常,阿立哌唑组(8.00%)及帕利哌酮组(9.09%)出现肝功能异常的几率最低。刘建君等研究发现,和利培酮相比,其锥体外系反应和肝功能异常的发生率较低。有报道帕利哌酮对于同时有肝脏疾病的患者有优势。但罗瑜报道了一例帕利哌酮缓释片致肝功能重度损害。该患者应用帕利哌酮出现严重肝损害,主要考虑可能与患者个体因素——遗传性特异体质有关,即该患者可能对帕利哌酮高度敏感。提示患者首次应用帕利哌醐时亦应注意肝功能的监测,对体质敏感者临床应用帕利哌酮时需谨慎。对于有轻到中度肝脏损伤的患者来说并不需要调整帕利哌酮的剂量;对于严重肝功能损害者,还未进行系统评价。(8) 长效注射抗精神病药 目前临床上使用的非典型长效注射抗精神病药有两种,分别是利培酮及帕利哌酮长效针剂。长效注射制剂绕过肠、肝首过代谢过程,更多药量到达中枢,故总用药剂量低。目前国内外鲜有此类药物致肝损害的报道。由于不经肠、肝首过代谢,故长效药的剂量与血浆浓度的平行关系比口服药密切,但不同病人应用同样剂量,血药浓度变异仍较大,故长效药与口服药一样,需微调才能达理想剂量。
精准医疗是以个体化医疗为基础、随着基因组测序技术快速进步以及生物信息与大数据科学的交叉应用而发展起来的一种新型医学概念与医疗模式。精准医疗从研发、预防、诊断和治疗等各方面颠覆了传统医学体系。传统药物治疗对待患者都是对症下药,很多依靠的医师的经验;精准医疗则以大数据分析结果为依据,将病患的内在基因和外在环境结合,为其定制个性化治疗方案,实现靶向用药。用于优化个体肿瘤等患者的精准医学治疗效果方面取得了长足进步,但在精神病学方面进展较少。抗抑郁药是目前最常用的药物之一,但其治疗抑郁症仍存在试错的成分,不仅导致治疗失败,还会变相增加治疗成本。越来越多的人意识到个体的遗传变异可能与这些药物的有效性及副反应的可变性有关。研究显示,使用GeneSight(Myriad Genetics)精神药物基因检测指导难治性抑郁症患者的药物选择时,治疗有效的可能性升高30%,达到缓解的可能性升高50%。组合药物基因组学(Combinatorial pharmacogenomics)可找到那些可能因为遗传因素而效果不佳、副作用大及需要更换的治疗手段,进而改善治疗结局。2018年的数据,当时美国有3万名医师正在使用GeneSight测试,已治疗了超过70万患者。梅奥诊所的研究人员提出了抗抑郁药的药代动力学和药物代谢处方指南,作为精神病学精准医疗的模板。在2016年发表于《Mayo Clinic Proceedings》的一篇综述中提及,研究人员发现为个体患者提供更精确的药物治疗建议(除大规模临床试验数据外)可以改善治疗。虽然基因与环境之间相互作用相当繁复,研究者们正在尝试去了解两者间的关系以及这些相互作用如何导致精神疾病。目前有关于抗抑郁药物的药代动力学作为可操作数据,根据患者的遗传编码所对应的代谢酶,可以为特定患者选择所需疗效,同时具有最小副作用的抗抑郁药物。研究人员将重点放在细胞色素P450(CYP)基因变异,目前已知其会影响选择性5-羟色胺再摄取抑制剂代谢的方式。具体来说,研究人员分析了编码两种CYP代谢酶(CYP2D6和CYP2C19)的约140种主要的遗传等位基因变体。例如帕罗西、汀氟西汀以及5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂文拉法辛主要由CYP2D6代谢;西酞普兰和艾司西酞普兰则主要由CYP2C19代谢。遗传变异分为四个主要代谢表型:慢代谢型,中间代谢型,正常代谢型,快速代谢型。快速代谢型具有潜在的较低的药物生物利用度,因此可能降低疗效。慢代谢型失去产生功能性酶的能力,导致药物血浆水平升高,潜在增加不良反应率。不同种类抗抑郁药的存在各自不用的副作用,有些副作用可能会影响依从性,也可能危及患者。在处方抗抑郁药之前,先获得患者的药代动力学信息,更可能处方安全性更高的药物,同时也可以根据遗传结构调整药物剂量。例如,西酞普兰与剂量依赖性QTc间期延长有关。美国食品药品监督管理局(FDA)最初批准日剂量不超过40 mg,后来将该剂量改为每天不超过20 mg,FDA还将CYP2C19的慢代谢型作为QTc延长的危险因素。精准医疗是未来药物治疗发展的方向。可以预计在不久的将来,随着遗传检测成本的不断下降,更好的保险制度落实以及更多临床证据的延伸,都将进一步增加其临床治疗的实际意义。基因分型将成为处方相关抗抑郁药之前的常规检测,并推而广之到其他抗精神病药物。更多的转化研究将临床神经科学、遗传学研究的进展与精神病学的临床实践更紧密地联系,使基于证据的个性化精神病学实践成为现实。
我国药物性肝损害的诊断标准:(1)我国2007年前常采用的诊断标准(国内常用标准)该标准主要包括以下7点:①用药后多在1~4周内出现肝损害的表现,少数潜伏期可达数月或更长时间;②部分患者初发症状有发热、皮疹、瘙痒等;③周围血嗜酸性粒细胞大于0.06;④巨噬细胞或淋巴母细胞转化试验(+);⑤有肝实质细胞损害或肝内胆汁淤积的临床征象和(或)病理表现;@HBsAg、乙型肝炎病毒核心抗体、抗甲型肝炎病毒抗体(IgM型)、抗丙型肝炎病毒抗体、抗丁型肝炎病毒抗体、抗戊型肝炎病毒抗体均(-);⑦偶然再次给予相同药后又发生肝损害。具有①,再加上②-⑦中的任何2条,即可诊断为药物性肝病。 (2)国内新标准 2007年,中华医学会消化病学分会肝胆疾病协作组在总结了国内多家医院药物性肝病资料的基础上,参考国际标准,提出了急性药物性肝病诊断标准(国内新标准) 。分为诊断标准、排除标准、疑似病例3部分,诊断标准及排除标准采用条目式,对于疑似病例或再评价病例,建议采用RUCAM评分表进行量化评估。
非典型抗精神病药物因其在治疗精神分裂症中确切的有效性和较高的安全性而成为一线用药,但是仍然不可避免地引起一些不良反应,其中药物性肝损(DILI)较为常见。非典型抗精神病药物引起的肝功能异常,大多程度较轻,经保肝药治疗后肝功能很快恢复。在治疗的早期应及时进行肝功能检查并进行监测,严密观察病情,根据变化减少药量或及时保肝治疗,以免造成不良后果。DILI重在预防,临床医师应严格掌握药物的适应症;在用药过程中应严密监测患者的血象、转氨酶等生化指标;对于易感人群应适当调整用药剂量;对于曾经发生药物性肝损害的患者应避免再次使用诱发药物。